严重弱精子症为什么有可能是遗传问题?

严重弱精子症为什么有可能是遗传问题?

结婚多年不育，反复化验精液总是提示精子活力非常低，有的时候被告知为不动精子症或者死精子症。

用药物治疗一段时间后复查精液，精子活力仍没有多大起色，一直在用药前水平线附近波动。

这给夫妇双方带来很大的苦恼。

按照世界卫生组织第五版的精液化验标准：前向运动精子（PR%）＜32%，即为弱精子症

其实弱精子症并不一定代表着不能怀孕，而是怀孕的几率比精子活力正常的人低一些。

影响怀孕的因素众多，不能单看这一个指标，但是这个指标却是患者最熟悉的一个。

不动精子症和死精子症是有区别的，简单来说，不动的精子不一定是死精子，而死精子一定是不动精子。

而鉴别两者的方法主要有伊红-苯胺黑试验、单用伊红试验、精子尾部低渗肿胀试验、激光打尾试验等等。

活的但不活动的精子占大多数的时候可能提示精子鞭毛有结构上的缺陷，就像汽车发动机上少了一个零件一样，跑不动了。

死的不活动的精子占大多数的时候可能提示附睾出现了病理改变，比如炎症等。

就像活的精子本来生活在热带雨林，而此时却误闯进入了沙漠，进而失去了原有的活力。

研究发现精子鞭毛结构上有缺陷的精子多数是由遗传遗传因素造成的。

父母都好好地，怎么会遗传呢？。

有一种情况叫精子鞭毛多发形态异常（MMAF），就是说精子尾部出现了多种多样的变化。

包括精子尾部缺失、精子尾部卷曲、精子尾部弯曲、精子尾部成角、精子尾部不规则或精子尾部短鞭毛等等。

以前称这种情况为精子纤维鞘发育不良（DFS）。

通过精子电镜扫描检查可以发现精子尾部更微小的变化，好比给精子尾部做了一个放大数万倍的CT检查一样。

目前发现的可以导致MMAF的突变基因有DNAH1，CFAP43，CFAP44，CFAP69等等。

这是一种常染色体隐性遗传病，患者的父母通常是突变基因的携带者，每人都携带一个基因突变。

而没有任何临床表现，这就是患者说的“我父母都好好的”。

当来自父亲的那一条精子刚好是携带父方的那个基因突变的精子和来自母亲的那个卵子刚好是携带基因突变的卵子相遇时。

就碰巧出现了遗传现象，此时患者就出现了遗传问题。

其实这是一个小概率事件，但是具体到某一个人时就是百分之百了。

一旦说到基因突变的问题，患者夫妇就会有这样的疑问。

听说基因突变都不能治，是这样的吗？

其实不是这样的，检查基因是为了找到发病的原因，找到原因后我们才能有针对性的治疗。

比如说男方是严重弱精子症，发现是DNAH1基因突变引起的，单从男方因素来看。

建议直接做第二代试管婴儿助孕，大多数情况是可以生育亲生子代的。

如果担心后代会出现和自己一样的情况，建议同时检测女方的基因，排除这种可能。

如果女方也有同样的基因突变，那就建议行第三代试管婴儿助孕，选择基因完全正常的胚胎移植，就可以解决这个遗传问题。

所以说严重弱精子症并不是那么可怕，按部就班完善有针对性的检查。

必要时检查夫妇双方的基因，或许能找到致病的真正“元凶”。

然后采取相应的治疗手段，大多数情况下也是可以解决生育问题的。